近日，国际环境领域顶级学术刊物Journal of Hazardous Materials（中科院大类一区Top，IF=14.224）在线发表了来自深圳大学生命与海洋科学学院苏冒亮特聘副研究员以及张俊彬特聘教授团队题为Reproductive Endocrine Disruption and Gonadal Intersex Induction in Male Japanese Medaka Chronically Exposed to Betamethasone at Environmentally Relevant Levels的研究论文，揭示了环境残留的倍他米松对水生生物存在生殖毒性，并阐明了其生态毒性形成的效应机制。

倍他米松是一种长效的合成糖皮质激素，其生物活性是天然糖皮质激素-皮质醇的25倍，常用于严重过敏性炎症的治疗。新型冠状病毒肺炎（Corona Virus Disease 2019，COVID-19）流行期间，倍他米松被用于治疗重症病人。临床上的大量使用导致其不可避免的随着人类活动排放到水环境中去，威胁水生生物甚至人类健康。近年来，尤其是在新冠疫情爆发期间，倍他米松在自然水体中被频繁检测出，并且检出浓度呈不断上升趋势。虽然倍他米松等合成糖皮质激素的潜在环境风险已引起世界各国学者的关注，但主要评估的仍是临床治疗剂量（≥ 100 μg/L）对人类的健康风险。自然水体中常检测到的倍他米松含量（0-200 ng/L）远低于临床剂量。环境浓度的倍他米松是否存在生态毒性风险？如果存在，其产生的毒性效应机制如何？在此之前，这些问题还未得到明确解答。

该研究以日本青鳉（Oryzias latipes）为对象，证明环境中残留的倍他米松可以干扰日本青鳉的中枢神经系统促性腺激素的合成与分泌，调节下丘脑-垂体-性腺（hypothalamus-pituitary-gonad，HPG）轴，影响性激素的合成与分泌，导致雄性个体体内雌激素比例上调，诱导雄鱼雌性化，甚至间性现象的产生，最终降低雄性个体繁殖力，此外，该研究从分子机理上阐明了倍他米松造成雄性个体生殖能力损伤的毒性效应机制。本研究的开展，首次证明了低至20 ng/L的倍他米松即可形成生殖毒性，将倍他米松的毒性效应阈值浓度降低了50倍。研究结果为进一步评估倍他米松污染导致的环境生态风险及其治理提供了数据与理论支撑。

深圳大学生命与海洋科学学院张俊彬特聘教授团队的苏冒亮特聘副研究员为论文第一作者，张俊彬特聘教授为本文的通讯作者。深圳大学硕士研究生钟友凌、向家志，博士后陈芋如，科研助理刘南希参与了本研究。香港城市大学王文雄教授（School of Energy and Environment and State Key Laboratory of Marine Pollution, City University of Hong Kong）对该工作提供了重要的指导和帮助。本研究得到国家自然科学基金（面上、青年基金）、深圳市高校稳定支持面上项目的资助。

原文链接:www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304389423007768

（生命与海洋科学学院 供稿）